斯坦福大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種治療或預(yù)防小鼠1型糖尿病的方法，使用聯(lián)合造血干細(xì)胞和胰島細(xì)胞移植。這一過程創(chuàng)造了一個(gè)混合免疫系統(tǒng)，可以阻止自身免疫攻擊，并消除了對(duì)免疫抑制藥物的需求。該方法使用臨床實(shí)踐中已經(jīng)常見的工具，使人體試驗(yàn)觸手可及。
組織適應(yīng)性Treg細(xì)胞通過整合炎癥信號(hào)（IFN-γ/IL-10）激活mTORC1/Myc通路促進(jìn)治療相關(guān)腸道損傷修復(fù)的新機(jī)制
IFN-γ在腸道損傷與修復(fù)中可能扮演著更為復(fù)雜的雙重角色。由Julius C. Fischer、Sascha Gottert等學(xué)者組成的研究團(tuán)隊(duì)在《Signal Transduction and Targeted Therapy》發(fā)表研究，揭示了組織定居的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）通過協(xié)同提供IFN-γ和IL-10，巧妙地將炎癥信號(hào)轉(zhuǎn)化為再生信號(hào)，從而驅(qū)動(dòng)腸道上皮修復(fù)的全新機(jī)制。
全能核酸酶，生物制品純化中的隱形衛(wèi)士
全能核酸酶，可高效降解各種形式的 DNA 和 RNA，被廣泛用于去除生物制品中核酸的殘留和污染，提升樣本純度和生物制品的功效。無論是實(shí)驗(yàn)室研究，還是工業(yè)級(jí)生產(chǎn)，全能核酸酶被公認(rèn)是一款能夠同時(shí)高效去除DNA和ＲNA的酶。
免疫細(xì)胞激活產(chǎn)品全覽：T細(xì)胞、NK細(xì)胞與DC細(xì)胞
免疫細(xì)胞激活產(chǎn)品是調(diào)控免疫細(xì)胞功能、推動(dòng)免疫相關(guān)研究與療法發(fā)展的關(guān)鍵工具，主要針對(duì) T 細(xì)胞、NK 細(xì)胞、DC等重要免疫細(xì)胞，通過特定試劑或載體提供激活信號(hào)，實(shí)現(xiàn)細(xì)胞的激活、擴(kuò)增及功能增強(qiáng)，廣泛應(yīng)用于基礎(chǔ)研究、免疫療法等領(lǐng)域。
靶向DNAJ-PKAc融合蛋白的肽疫苗聯(lián)合免疫檢查點(diǎn)抑制劑治療纖維板層型肝癌的Ⅰ期臨床試驗(yàn)研究
DNAJ-PKAc融合蛋白作為一種腫瘤特異性抗原(新抗原)，為免疫靶向提供了理想標(biāo)靶。更重要的是，該融合斷點(diǎn)位于內(nèi)含子區(qū)域，使得嵌合蛋白序列在患者間高度一致，這意味著單一疫苗即可適用于所有FLC患者，無需個(gè)性化定制。在這項(xiàng)發(fā)表于《Nature Medicine》的突破性研究中，研究人員開展了一項(xiàng)Ⅰ期臨床試驗(yàn)，評(píng)估了一種靶向DNAJ-PKAc的治療性肽疫苗(FLC-Vac)聯(lián)合nivolumab和ipilimumab，在未接受過免疫檢查點(diǎn)治療的晚期FLC患者中的安全性和有效性。
糖基化分析在生物制藥中的應(yīng)用
在抗體藥領(lǐng)域，抗體藥物的有效性、安全性和穩(wěn)定性高度依賴于蛋白質(zhì)的糖基化修飾。糖基化不僅影響抗體的結(jié)構(gòu)，還直接決定其與免疫細(xì)胞的相互作用、半衰期及免疫原性。相較于傳統(tǒng)化學(xué)試劑，生物酶憑借高效、精準(zhǔn)、溫和的特性，成為糖基化分析的“新寵”。
PTPN9通過去磷酸化IGF1RY1165/1166增強(qiáng)膽管癌對(duì)酪氨酸激酶抑制劑的敏感性
發(fā)表在《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上的這項(xiàng)研究，系統(tǒng)闡述了PTPN9-IGF1R信號(hào)軸在膽管癌mTKI耐藥中的關(guān)鍵作用。研究人員通過臨床樣本分析、分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)和動(dòng)物模型驗(yàn)證，揭示了腫瘤微環(huán)境中癌癥相關(guān)成纖維細(xì)胞(CAF)來源的IGF1通過激活I(lǐng)GF1R，進(jìn)而導(dǎo)致對(duì)蘇法替尼的耐藥；而PTPN9作為重要的負(fù)調(diào)控因子，能夠逆轉(zhuǎn)這一過程。
在發(fā)生碰撞的核糖體上激活ZAK蛋白
近期的研究通過結(jié)合生化實(shí)驗(yàn)與冷凍電鏡技術(shù)，揭示了ZAK與核糖體之間復(fù)雜的相互作用網(wǎng)絡(luò)。這些相互作用不僅決定了ZAK在正常條件下的穩(wěn)定結(jié)合，還決定了其在應(yīng)激條件下的激活。研究發(fā)現(xiàn)，ZAK在核糖體上的結(jié)合和激活依賴于多個(gè)關(guān)鍵結(jié)構(gòu)域和蛋白相互作用位點(diǎn)，其中RACK1是一個(gè)重要的支架蛋白，能夠促進(jìn)ZAK的激活。
在白血病發(fā)生之前，慢性炎癥重塑了骨髓微環(huán)境
為了揭示突變的HSC克隆如何獲得優(yōu)勢(shì)，歐洲分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室（EMBL）和德國美因茨大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)對(duì)大型隊(duì)列的人類骨髓樣本進(jìn)行了深入的分子和空間分析，并將結(jié)果發(fā)表在《Nature Communications》雜志上。
