為探究氧化還原穿梭體在細胞內(nèi)的還原機制及其在細胞生物能學(xué)中的作用，研究人員開展了關(guān)于大腸桿菌（E. coli ）介導(dǎo)的細胞外電子轉(zhuǎn)移（EET）機制和生物能學(xué)的研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)E. coli可利用 2 - 羥基 - 1,4 - 萘醌（HNQ）進行細胞外呼吸，還存在快速遺傳適應(yīng)。這揭示了一種新的厭氧能量代謝類型。
天冬酰胺轉(zhuǎn)運體通過組蛋白磷酸化調(diào)控巨噬細胞炎癥：炎癥性疾病治療新靶點
巨噬細胞功能異常與多種疾病相關(guān)，SLC 家族對免疫反應(yīng)至關(guān)重要，但 SLCs 如何調(diào)節(jié)巨噬細胞炎癥尚不清楚。研究人員開展 SLC6A14 對巨噬細胞炎癥調(diào)節(jié)作用的研究，發(fā)現(xiàn) SLC6A14 通過組蛋白磷酸化調(diào)控巨噬細胞炎癥，為炎癥性疾病治療提供新靶點。這一研究成果發(fā)表在《SCIENCE ADVANCES》上，為炎癥性疾病的治療開辟了新的方向。
Nature子刊：一些腸道細菌可能會降低某些藥物的效果！
匹茲堡大學(xué)和耶魯大學(xué)的研究人員今天發(fā)表在《自然化學(xué)》雜志上的一項新研究表明，常見的腸道細菌如何代謝某些靶向gpcr細胞受體的口服藥物，從而可能降低這些重要藥物的效果。
Cell：將飲食和腸道微生物結(jié)合起來預(yù)防胃腸道疾病
發(fā)表在《細胞》雜志上的一項新研究發(fā)現(xiàn)，當腸道微生物分解某些食物時，它們會釋放小分子，幫助調(diào)節(jié)腸道炎癥，促進對腸道病原體的抵抗力。這一發(fā)現(xiàn)可能催生治療炎癥性腸病和艱難梭菌感染的新方法。
Science：嬰兒時期接觸抗生素可能會增加患1型糖尿病的風(fēng)險
一項針對小鼠的新研究表明，在嬰兒時期的關(guān)鍵發(fā)育窗口期接觸抗生素會阻礙胰腺中產(chǎn)生胰島素的細胞的生長，并可能增加以后患糖尿病的風(fēng)險。本月發(fā)表在《科學(xué)》（Science）雜志上的這項研究還指出了可能有助于這些關(guān)鍵細胞在生命早期增殖的特定微生物。
《Nature》細胞的應(yīng)激反應(yīng)比科學(xué)家認為的更細微、更分散
發(fā)表在《自然》雜志上的一項新研究中，凱斯西儲大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，細胞的反應(yīng)更加微妙和分區(qū)化，而不是像以前認為的那樣固定或僵化。這項開創(chuàng)性的研究表明，這種對壓力的適應(yīng)性反應(yīng)——研究人員稱之為“分裂-整合應(yīng)激反應(yīng)（split-integrated stress response）”或簡稱為s-ISR——可能被用來殺死癌細胞，更有效地治療神經(jīng)退行性疾病。
《Nature》肥胖背后的神經(jīng)機制與恢復(fù)進食愉悅的關(guān)鍵分子靶點
加州大學(xué)伯克利分校的研究人員已經(jīng)確定了這種現(xiàn)象的可能潛在原因——神經(jīng)張力素（neurotensin）的減少，這是一種與多巴胺網(wǎng)絡(luò)相互作用的大腦肽，以及一種恢復(fù)進食愉悅感的潛在策略，這種策略有助于減少總體攝入量。
納米級 DNA 追蹤揭示有絲分裂染色體的自組織機制：解開遺傳信息傳遞的關(guān)鍵謎題
科學(xué)家們一直困惑于基因組 DNA 究竟是如何在有絲分裂期間折疊，形成這種特征性桿狀染色體的，這一問題就像隱藏在細胞深處的神秘密碼，等待被破解。為探究基因組 DNA 在有絲分裂時如何折疊成桿狀染色體，歐洲分子生物學(xué)實驗室研究人員開展相關(guān)研究，發(fā)現(xiàn)其通過凝縮蛋白（condensin）擠出重疊環(huán)及自排斥形成，為理解遺傳信息傳遞提供依據(jù)。
MDA5 蛋白在皮肌炎相關(guān)血管損傷中的關(guān)鍵作用：機制解析與潛在治療靶點探索
MDA5+DM 患者比 MDA5-DM 患者更易出現(xiàn)血管病變，但 MDA5 在血管損傷中的具體作用和機制卻一直不太清楚。為了解開這些謎團，來自華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院的研究人員展開了深入研究。他們的研究成果發(fā)表在《Cell Communication and Signaling》雜志上，為我們認識皮肌炎相關(guān)血管損傷的機制提供了新的視角，也為潛在的治療方案提供了方向。
