PNAS:將侵襲性癌細(xì)胞重新編程為無(wú)害的癌細(xì)胞

PNAS:將侵襲性癌細(xì)胞重新編程為無(wú)害的癌細(xì)胞

加州大學(xué)洛杉磯分校(UCLA)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一種治療膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(最致命的腦癌類(lèi)型)的潛在新策略,即通過(guò)重新編程將具有侵略性的癌細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)闊o(wú)害的細(xì)胞。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》上,研究表明,將放療與一種名為福斯可林的植物衍生化合物相結(jié)合,可以迫使膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞進(jìn)入休眠狀態(tài),使其無(wú)法分裂或擴(kuò)散。

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Cell子刊:相同的突變?yōu)楹萎a(chǎn)生不同類(lèi)型的白血病

Cell子刊:相同的突變?yōu)楹萎a(chǎn)生不同類(lèi)型的白血病

髓系白血病是侵襲性最強(qiáng)的血癌之一,生存率很低。如今,白血病患者要通過(guò)基因分析來(lái)鑒定突變并選擇最合適的治療方法。然而,即使是帶有相同突變的患者,疾病進(jìn)展和對(duì)治療的應(yīng)答也可能存在很大差異。西班牙巴塞羅那生物醫(yī)學(xué)研究所(IRB Barcelona)的研究人員近日開(kāi)發(fā)出一種名為STRACK的新方法,能夠追蹤獲得癌癥突變前后的克隆動(dòng)態(tài)和基因表達(dá)。

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Nature Cardiovascular Research:心臟炎癥的關(guān)鍵差異

Nature Cardiovascular Research:心臟炎癥的關(guān)鍵差異

一組柏林研究人員與國(guó)際科學(xué)家合作,發(fā)現(xiàn)了由COVID-19引起的心臟炎癥、抗COVID-19疫苗接種和非COVID-19心肌炎的差異。他們?cè)凇蹲匀恍难苎芯俊飞蠄?bào)告說(shuō),合作研究發(fā)現(xiàn),與非covid -19心肌炎相比,由SARS-CoV-2感染和mRNA疫苗引起的心肌炎具有獨(dú)特的免疫特征。這項(xiàng)研究發(fā)表在《自然心血管研究》雜志上。

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PNAS:細(xì)胞間mRNA轉(zhuǎn)移改變?nèi)祟?lèi)多能干細(xì)胞狀態(tài)

PNAS:細(xì)胞間mRNA轉(zhuǎn)移改變?nèi)祟?lèi)多能干細(xì)胞狀態(tài)

日本東京科學(xué)研究所Takanori Takebe教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組研究了不同類(lèi)型干細(xì)胞之間mRNA轉(zhuǎn)移的機(jī)制和作用。他們的研究結(jié)果發(fā)表在2025年1月22日的《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》。

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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種新的癌癥免疫治療靶點(diǎn):功能失調(diào)的B細(xì)胞

科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種新的癌癥免疫治療靶點(diǎn):功能失調(diào)的B細(xì)胞

匹茲堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院和UPMC希爾曼癌癥中心的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一種新的抗癌免疫細(xì)胞亞群,這種細(xì)胞位于它們的正常鄰居之外——被稱(chēng)為三級(jí)淋巴結(jié)構(gòu)——當(dāng)它們與腫瘤密切接觸時(shí),它們會(huì)變得令人沮喪地功能失調(diào)。

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Nature Immunology:重新平衡免疫系統(tǒng)

Nature Immunology:重新平衡免疫系統(tǒng)

麥吉爾大學(xué)醫(yī)學(xué)與健康科學(xué)系教授、麥吉爾大學(xué)健康中心研究所資深科學(xué)家Maziar Divangahi領(lǐng)導(dǎo)的一組科學(xué)家證明,在小鼠暴露于流感之前給它們注射β-葡聚糖可以減少肺損傷,改善肺功能,降低患病和死亡的風(fēng)險(xiǎn)。

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癌細(xì)胞會(huì)放電?Nature揭示小細(xì)胞肺癌擴(kuò)散新機(jī)制

癌細(xì)胞會(huì)放電?Nature揭示小細(xì)胞肺癌擴(kuò)散新機(jī)制

弗朗西斯·克里克研究所(Francis Crick Institute)的研究人員近日發(fā)現(xiàn),一些侵襲性特別強(qiáng)的肺癌細(xì)胞可以形成自己的電網(wǎng)絡(luò),就像在人體神經(jīng)系統(tǒng)中觀(guān)察到的那樣。這種獨(dú)特的特性可以使它們減少對(duì)腫瘤周?chē)h(huán)境的依賴(lài),甚至更容易擴(kuò)散。

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對(duì)腸道干細(xì)胞衰老的新認(rèn)識(shí)

對(duì)腸道干細(xì)胞衰老的新認(rèn)識(shí)

最近由副教授Takuya Yamamoto和研究員May Nakajima-Koyama領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究表明,維持干擾素-γ (IFN-γ)和細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK)/絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號(hào)之間的微妙平衡對(duì)于在衰老過(guò)程中保存腸道干細(xì)胞群至關(guān)重要。通過(guò)比較年輕小鼠和老年小鼠腸道組織,研究人員發(fā)現(xiàn)了這些信號(hào)通路之間的相互作用,這些信號(hào)通路隨著時(shí)間的推移支持干細(xì)胞的維持。

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《Nature Genetics》PROX1積極抑制細(xì)胞命運(yùn)可塑性,保護(hù)肝細(xì)胞身份,防止肝腫瘤發(fā)生

《Nature Genetics》PROX1積極抑制細(xì)胞命運(yùn)可塑性,保護(hù)肝細(xì)胞身份,防止肝腫瘤發(fā)生

德國(guó)癌癥研究中心(German Cancer Research Center,DKFZ)和 DKFZ-ZMBH 聯(lián)盟的研究人員發(fā)表了論文,在細(xì)胞命運(yùn)調(diào)控和癌癥研究領(lǐng)域具有重要意義,為深入理解肝臟細(xì)胞的命運(yùn)維持機(jī)制以及肝癌的發(fā)病機(jī)理提供了關(guān)鍵線(xiàn)索,有望為肝癌的預(yù)防和治療開(kāi)辟新的方向。

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