《Nature Biotechnology》新技術(shù)增強(qiáng)了對(duì)染色質(zhì)組織的認(rèn)識(shí)

《Nature Biotechnology》新技術(shù)增強(qiáng)了對(duì)染色質(zhì)組織的認(rèn)識(shí)

加州大學(xué)圣地亞哥分校表觀基因組學(xué)中心(C4E)的研究人員開發(fā)了一種名為“液滴Hi-C(Droplet Hi-C)”的新技術(shù),該技術(shù)使科學(xué)家能夠快速確定染色質(zhì)組織,即細(xì)胞內(nèi)遺傳物質(zhì)的排列。

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肝癌免疫治療成功的生物標(biāo)志物

肝癌免疫治療成功的生物標(biāo)志物

研究發(fā)表在10月17日的《分子細(xì)胞》(Molecular Cell)雜志上,為一對(duì)名為p62和NBR1的蛋白質(zhì)提供了新的見解,以及它們?cè)谡{(diào)節(jié)肝星狀細(xì)胞干擾素反應(yīng)中的相反功能,肝星狀細(xì)胞是肝臟對(duì)抗腫瘤的關(guān)鍵免疫成分。該研究表明,這些特化細(xì)胞中高水平的免疫抑制NBR1可能會(huì)識(shí)別出不太可能對(duì)免疫療法產(chǎn)生反應(yīng)的患者。該研究還表明,在動(dòng)物模型中,降低nbr1的策略有助于縮小腫瘤,這為那些對(duì)免疫治療無反應(yīng)的患者提供了一種潛在的新治療方法。

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《Cell》一種small RNA有潛力逆轉(zhuǎn)衰老

《Cell》一種small RNA有潛力逆轉(zhuǎn)衰老

發(fā)表在《Cell》雜志上的一篇文章中,科學(xué)家們把注意力集中在一種小核核RNAs (snoRNAs)上,這種RNA通過抑制核糖體的產(chǎn)生而使細(xì)胞停止分裂除了擴(kuò)大科學(xué)家對(duì)這類生物分子在細(xì)胞衰老中的作用的了解之外,這些發(fā)現(xiàn)還可以為設(shè)計(jì)新的核糖體疾病治療方法提供信息。

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科學(xué)家揭示了“自私DNA”在人類早期發(fā)育中的關(guān)鍵作用

科學(xué)家揭示了“自私DNA”在人類早期發(fā)育中的關(guān)鍵作用

西奈健康中心的研究人員發(fā)現(xiàn),人類早期發(fā)育的一個(gè)關(guān)鍵轉(zhuǎn)變不是由我們自己的基因控制的,而是由一種叫做轉(zhuǎn)座子的DNA元素控制的,這種元素可以在基因組中移動(dòng)。他們發(fā)表在《發(fā)育細(xì)胞》(Developmental Cell)雜志上的研究表明,轉(zhuǎn)座因子對(duì)于確保人類胚胎細(xì)胞在早期正常發(fā)育(而不是回到過去)至關(guān)重要。研究人員專注于被稱為LINE-1的轉(zhuǎn)座元素,即長時(shí)間散布的核元素-1。

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PNAS首次表明:人體組織中駐留在肺部的NK細(xì)胞在代謝方面與血液中循環(huán)的NK細(xì)胞不同

PNAS首次表明:人體組織中駐留在肺部的NK細(xì)胞在代謝方面與血液中循環(huán)的NK細(xì)胞不同

圣詹姆斯醫(yī)院都柏林三一學(xué)院的研究人員對(duì)一種以前基本上不為人知的、但至關(guān)重要的“自然殺手”(NK)免疫細(xì)胞的行為和代謝功能提供了重要的見解。他們的研究結(jié)果發(fā)表在今天(2024年10月10日星期四)的《美國國家科學(xué)院院刊》(PNAS)上,為進(jìn)一步探索NK細(xì)胞為一系列肺部疾?。ò宰枞苑渭膊。–OPD)、癌癥和結(jié)核?。┑奈磥碇委熀童煼ǖ陌l(fā)展奠定了基礎(chǔ)。

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Cell Metabolism:糖尿病風(fēng)險(xiǎn)基因如何降低細(xì)胞對(duì)壓力的抵抗力

Cell Metabolism:糖尿病風(fēng)險(xiǎn)基因如何降低細(xì)胞對(duì)壓力的抵抗力

杰克遜實(shí)驗(yàn)室(JAX)的研究人員現(xiàn)在發(fā)現(xiàn),已知會(huì)增加一個(gè)人患糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的DNA序列變化與胰腺細(xì)胞處理兩種不同分子壓力的能力有關(guān)。在有這些DNA變化的人身上,胰腺中產(chǎn)生胰島素的細(xì)胞在暴露于壓力和炎癥時(shí)可能更容易衰竭或死亡。

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Nature:前所未有!新研究揭示了導(dǎo)致膀胱癌的突變和DNA結(jié)構(gòu)

Nature:前所未有!新研究揭示了導(dǎo)致膀胱癌的突變和DNA結(jié)構(gòu)

威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院和紐約基因組中心的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究揭示了膀胱癌的起源和發(fā)展過程,這是前所未有的。研究人員發(fā)現(xiàn),使正常細(xì)胞和癌細(xì)胞的DNA發(fā)生突變的抗病毒酶是早期膀胱癌發(fā)展的關(guān)鍵促進(jìn)因素,而標(biāo)準(zhǔn)化療也是突變的一個(gè)有力來源。研究人員還發(fā)現(xiàn),腫瘤細(xì)胞中異常環(huán)狀DNA結(jié)構(gòu)中過度活躍的基因會(huì)導(dǎo)致膀胱癌對(duì)治療產(chǎn)生耐藥性。這些發(fā)現(xiàn)是對(duì)膀胱癌生物學(xué)的新見解,并為這種難以治療的癌癥提供了新的治療策略。

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真核CRISPR-Cas同源物Fanzor2的結(jié)構(gòu)顯示了基因編輯的前景

真核CRISPR-Cas同源物Fanzor2的結(jié)構(gòu)顯示了基因編輯的前景

圣裘德兒童研究醫(yī)院的科學(xué)家們研究了真核基因組編輯蛋白Fanzors的進(jìn)化歷程。利用低溫電子顯微鏡(cryo-EM),研究人員深入了解了Fanzor2與其他rna引導(dǎo)核酸酶的結(jié)構(gòu)差異,為未來的蛋白質(zhì)工程工作提出了一個(gè)框架。研究結(jié)果發(fā)表在今天的《自然結(jié)構(gòu)與分子生物學(xué)》雜志上。

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《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》:2型糖尿病患者的肌肉能量產(chǎn)生是如何受損的

《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》:2型糖尿病患者的肌肉能量產(chǎn)生是如何受損的

卡羅林斯卡學(xué)院發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上的一項(xiàng)新研究表明,2型糖尿病患者肌肉中分解和轉(zhuǎn)化肌酸的蛋白質(zhì)水平較低。這會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞的“發(fā)電站”——線粒體的功能受損。

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