Cell Stem Cell:利用類器官保護癡呆和ALS中受到的腦損傷

Cell Stem Cell:利用類器官保護癡呆和ALS中受到的腦損傷

創(chuàng)傷性腦損傷(TBI)會使你患癡呆癥的風險增加四倍,并增加你患神經(jīng)退行性疾病(如ALS)的幾率。在《細胞干細胞》雜志上發(fā)表的一項新研究中,南加州大學的科學家們使用實驗室培養(yǎng)的人類大腦結構(稱為類器官)來深入了解為什么會出現(xiàn)這種情況以及如何減輕風險。

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長壽RNA?Science首次發(fā)現(xiàn)了長壽RNA在細胞壽命中的突出作用

長壽RNA?Science首次發(fā)現(xiàn)了長壽RNA在細胞壽命中的突出作用

最新公布了一項研究,首次在哺乳動物中表明,對細胞內(nèi)各種生物過程至關重要的分子:RNA可以終生存在。

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血液中可溶性免疫檢查點因子作為ICI癌癥免疫治療和評估T細胞衰竭治療效果的潛在生物標志物

血液中可溶性免疫檢查點因子作為ICI癌癥免疫治療和評估T細胞衰竭治療效果的潛在生物標志物

非小細胞肺癌(NSCLC)是一種非常普遍的肺癌。目前針對非小細胞肺癌的治療策略包括使用免疫檢查點抑制劑(ICIs),因為它們?yōu)榉切〖毎伟┗颊咛峁┝孙@著的臨床益處。

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《Science Advances》CRISPR-Cas9利用低溫休克腫瘤細胞靶向肺癌

《Science Advances》CRISPR-Cas9利用低溫休克腫瘤細胞靶向肺癌

浙江大學的科學家們已經(jīng)開發(fā)出一種新的CRISPR-Cas9遞送載體,在治療肺癌方面比脂質(zhì)納米顆粒(LNPs)更有效??焖僖旱委熆梢詫⒛[瘤細胞轉化為體內(nèi)靶向癌癥的基因編輯工具的載體。低溫休克在保留腫瘤細胞結構和表面受體功能的同時,消除了腫瘤細胞的致病性。

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《Nature Microbiology》出血熱病毒如何進入人體細胞?

《Nature Microbiology》出血熱病毒如何進入人體細胞?

卡羅林斯卡研究所的研究人員與JLP Health和其他機構合作,已經(jīng)確定了蜱傳克里米亞-剛果出血熱病毒是如何進入我們的細胞的。該研究結果發(fā)表在《自然微生物學》雜志上,是開發(fā)對抗這種致命疾病的藥物的重要一步。

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Nature:要想形成長期記憶,必須有DNA損傷和腦部炎癥?!

Nature:要想形成長期記憶,必須有DNA損傷和腦部炎癥?!

正如不打破雞蛋就做不出煎蛋卷一樣,阿爾伯特·愛因斯坦醫(yī)學院的科學家們發(fā)現(xiàn),如果沒有DNA損傷和腦部炎癥,就無法形成長期記憶。他們令人驚訝的發(fā)現(xiàn)今天發(fā)表在《自然》雜志的網(wǎng)絡版上。

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《Nature》新型抗體治療讓衰老的免疫系統(tǒng)恢復了年輕

《Nature》新型抗體治療讓衰老的免疫系統(tǒng)恢復了年輕

研究小組通過產(chǎn)生與主要產(chǎn)生先天免疫細胞的血液干細胞結合的抗體來驗證這一點。然后,他們將這些抗體注入老年小鼠體內(nèi),希望免疫系統(tǒng)能夠破壞與抗體結合的干細胞。該方法發(fā)表在3月27日的《Nature》雜志上,用抗體治療老年小鼠,以減少產(chǎn)生多種其他細胞類型(包括導致炎癥的細胞類型)的干細胞群。

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發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病的新治療靶點PDE4B 活性降低27%可大大挽救AD小鼠記憶、大腦功能和炎癥

發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病的新治療靶點PDE4B 活性降低27%可大大挽救AD小鼠記憶、大腦功能和炎癥

英國利茲大學和蘭開斯特大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了治療阿爾茨海默病的一個新的潛在靶點——PDE4B。文章發(fā)表在《自然》旗下的《 neuropsychopharmacology》期刊上。研究發(fā)現(xiàn),阿爾茨海默(AD)小鼠在迷宮測試中表現(xiàn)出記憶缺陷,但PDE4B基因活性降低的AD小鼠的記憶沒有受損。這提示減少PDE4B活性不僅可以預防阿爾茨海默病,還可以預防其他形式的癡呆癥,如亨廷頓氏病的認知障礙的前景。

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Cell子刊開辟衰老研究新方向:“垃圾蛋白”的積累被認為是衰老的關鍵原因

Cell子刊開辟衰老研究新方向:“垃圾蛋白”的積累被認為是衰老的關鍵原因

在《分子細胞》雜志上發(fā)表的一篇論文中,由西班牙國家癌癥研究中心(CNIO)基因組不穩(wěn)定性小組負責人óscar Fernández-Capetillo領導的研究小組首次提出了證據(jù),證明遺傳性ALS(家族性ALS)的一個可能原因是運動神經(jīng)元中“垃圾蛋白”的積累,這些蛋白沒有功能,錯誤地積累并阻止細胞正常運作。

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